导读：

　　研究灵芝孢子粉zhi疗癫痫的文献不断增多,为癫痫的zhi疗开辟了新的研究途径?，至于癫痫bing能吃灵芝孢子粉吗这个问题得到了新的临床证明

　　癫痫是系统常见bing，也是由多种bing因导致的慢性脑疾患。

　　王淑秋等很早就采用灵芝孢子粉对戊四氮(PTZ)致痫大鼠脑组织营洋因子( BDNF )表达的影响，探索癫痫发bing机制及灵芝孢子粉对癫痫的干预作用，结果发现所有大鼠均达到癫痫模型点燃标准。

　　使用灵芝孢子粉的中yao干预组与癫痫模型组相比，脑内BDNF含量明显升高，同时元形态学改变明显好转，说明灵芝孢子粉能够体质zeng强脑源性营洋因子的表达，从而健靑癫痫发作给系统带来的损伤。该课题组随后考察了灵芝孢子粉对戊四氮致痫大鼠大脑皮质及海马区增殖细胞核抗原( PCNA)变化的影响，结果表明癫痫模型组PCNAyang性细胞数目明显增多，与对照组比较有显著性差异，灵芝孢子粉干预组与癫痫模型组比较PCNAyang性细胞数明显减少，差异有显著性，PCNA在戊四氮致痫组的大脑海马区的蛋白质含量与对照组比较有显著性差异，灵芝孢子粉干预组与癫痫模型组比较有显著性差异，说明灵芝孢子粉可以通过调节PCNA含量抑制星形胶质细胞(AS)增生，从而影响戊四氮致痫大鼠癫痫发作的发生与发展。

　　采用同样的动物模型，赵璐等还观察和探讨灵芝孢子粉干预后PTZ致痫大鼠皮质和海马区胶质细胞源性营洋因子(GDNF)和营洋因子3(NT-3)的变化，结果灵芝孢子粉干预后，皮质和海马区GDNF和NT-3较癫痫模型组明显增加，海马中GDNF和NT-3的表达较癫痫组显著增加，说明了灵芝孢子粉能够体质zeng强GDNF和NT-3的表达从而健靑癫痫发作给系统带来的损伤。同此，王淑秋等还观察了戊四氮致痫大鼠脑型钙黏附素( N-cadherin)和营洋因子4 (NT-4)表达的变化及灵芝孢子粉的干预zhi疗作用，结果也表明灵芝孢子粉组和癫痫模型组实验动物均达到点燃标准。与癫痫模型组动物相比，灵芝孢子粉组大鼠潜伏期明显筵长，但持续时间无显著差异。免疫组化和Western blotting检测结果表明癫痫模型组实验大鼠脑海马和皮质N-cadherin含量比正常对照组显著增高，灵芝孢子粉组N-cadherin含量比癫痫模型组明显下降;癫痫模型组大脑海马和皮质NT-4含量比正常对照组增加，灵芝孢子粉组NT-4含量比癫痫模型组增加，说明灵芝孢子粉能够降低N-cadherin的表达，调整bing变元兴奋性，起到抗癫痫作用，还能体质zeng强NT-4的表达从而健靑癫痫发作对系统的损伤。

　　此外，王淑秋等还研究了灵芝孢子粉对癫痫大鼠脑组织超氧化物歧化酶( SOD )、丙二醛(MDA)、总能力(T-AOC)、细胞色素C、热休克蛋白70(HSP70)、线粒体Ca2+和脑源性营洋因子(BDNF )的影响。结果与癫痫模型组相比，灵芝孢子粉组线粒体内细胞色素C、线粒体Ca2+的含量和HSP70的表达显著增高，而胞浆内细胞色素c含量则明显降低;脑组织SOD和T-AOC的活性明显增加，而MDA含量明显降低，大脑皮质和海马区BDNFyang性细胞数癫痫模型组明显高于正常对照组。